Biochimica

Le molecole della vita e i processi biochimici, con uno sguardo a cosmetica e biocidi.

8 min di letturaAggiornato il 01/06/2026biochimica

In sintesi

  • La struttura ramificata serve alla velocità di mobilizzazione.
  • L’idrolisi usa acqua per rompere un legame; la fosforolisi usa fosfato inorganico (Pi).
  • L’adrenalina si lega ai recettori β-adrenergici del muscolo, attivando l’adenilato ciclasi tramite una proteina G.
  • No.

Il glucosio in eccesso non viene sprecato: viene polimerizzato in un polisaccaride ramificato di riserva, il glicogeno. Quando serve energia, il glicogeno viene rapidamente smobilitato. Questo sistema di deposito e rilascio è regolato con straordinaria precisione: due enzimi antagonisti, la glicogeno fosforilasi (degradazione) e la glicogeno sintasi (sintesi), non operano mai contemporaneamente perché sono coordinati dagli stessi ormoni tramite un sistema a cascata di fosforilazione/defosforilazione.

Struttura e localizzazione del glicogeno

Il glicogeno è un polimero di D-glucosio con legami α(1→4) nelle catene lineari e legami α(1→6) nei punti di ramificazione ogni 8–14 residui. Le molecole sfericali hanno diametro 100–400 Å e contengono fino a 120 000 unità di glucosio. Il glicogeno si trova in granuli citoplasmatici che contengono già tutti gli enzimi del suo metabolismo.

La struttura molto ramificata non è un caso: le numerose estremità non riducenti permettono il rilascio simultaneo di glucosio da molti punti della molecola, garantendo una velocità di mobilizzazione molto elevata. Nel fegato il glicogeno può arrivare al 10% del peso netto dell’organo; nel muscolo scheletrico all’1–2%. Ma le riserve epatiche, pur minori in valore assoluto, sono mobilizzabili verso il sangue; quelle muscolari restano a disposizione solo del muscolo stesso.

Demolizione del glicogeno: la glicogeno fosforilasi

La glicogeno fosforilasi rimuove le unità glucosidiche terminali dalle estremità non riducenti in modo fosforolitico: usa fosfato inorganico (non acqua) per scindere il legame glicosidico.

Glicogeno(n) + Pi → Glicogeno(n-1) + Glucosio-1-fosfato

Il prodotto è il glucosio-1-fosfato (G1P), convertito poi in glucosio-6-fosfato dalla fosfoglucomutasi. L’enzima si ferma a 4–5 residui dal punto di ramificazione: è necessario l’enzima deramificante per trasferire il trisaccaride e poi idrolizzare il legame α(1→6), liberando glucosio libero (circa il 10% dei residui).

Un dettaglio meccanicistico notevole: la fosforilasi contiene il piridossal-5′-fosfato (PLP) come cofattore, un derivato della vitamina B6. A differenza degli enzimi del metabolismo aminoacidico dove il PLP agisce tramite il sistema ad anello piridossilidene, nella fosforilasi è solo il gruppo fosforico del PLP a partecipare alla catalisi come acido/base generale.

Regolazione ormonale del metabolismo del glicogenoCATABOLISMO (degradazione)ANABOLISMO (sintesi)Glucagone /AdrenalinaInsulina↑ cAMPProtein-chinasi A (PKA)attivataFosforilasi chinasiattivataGlicogeno fosforilasi a(ATTIVA → glicogenolisi)Inibizione adenilatociclasi (↓ cAMP)Protein-fosfatasi 1(PP1) attivataGlicogeno sintasi a(DEFOSFORILATA = ATTIVA)Sintesi glicogeno↑ deposito glucosio
Regolazione ormonale del metabolismo del glicogeno. Glucagone e adrenalina (sinistra) attivano una cascata cAMP → PKA che fosforila e attiva la fosforilasi (catabolismo). L’insulina (destra) attiva la proteina-fosfatasi 1 (PP1) che defosforila e attiva la glicogeno sintasi (anabolismo). I due enzimi chiave non sono mai contemporaneamente attivi.

Sintesi del glicogeno: la glicogeno sintasi

La sintesi del glicogeno non è l’inverso della degradazione. Il glucosio deve prima essere attivato come UDP-glucosio (UDPG), una forma «carica» di energia. La UDP-glucosio pirofosforilasi combina il glucosio-1-fosfato con l’UTP, formando UDPG e pirofosfato (PPi). L’immediata idrolisi del PPi da parte della pirofosfatasi inorganica rende la reazione complessiva esoergonica e irreversibile.

La glicogeno sintasi trasferisce l’unità glucosidica dall’UDPG al C4 dell’estremità non riducente del glicogeno, formando un nuovo legame α(1→4) e liberando UDP. Il costo totale è un UTP (equivalente a un ATP) per ogni residuo di glucosio aggiunto.

Regolazione reciproca per fosforilazione/defosforilazione

La glicogeno fosforilasi e la glicogeno sintasi sono regolate in modo reciproco e speculare: quando una è nella forma attiva, l’altra è inattiva.

  • Fosforilasi: la forma a (fosforilata) è attiva; la forma b (defosforilata) è inattiva (ma può essere attivata allostericamente dall’AMP in condizioni di bassa energia).
  • Glicogeno sintasi: la forma a (defosforilata) è attiva; la forma b (fosforilata) è inattiva (attenzione: convenzionalmente la forma più attiva è sempre «a», ma per la sintasi la fosforilazione inibisce, l’opposto della fosforilasi).

L’enzima che fosforila la fosforilasi è la fosforilasi chinasi, a sua volta attivata dalla protein-chinasi A (PKA). La protein-chinasi A è attivata dall’AMP ciclico (cAMP), il secondo messaggero prodotto dall’adenilato ciclasi in risposta a glucagone (nel fegato) o adrenalina (nel muscolo). È una cascata enzimatica amplificatrice: un singolo segnale ormonale può attivare milioni di molecole di fosforilasi.

L’insulina contrasta questa cascata attivando la proteina fosfatasi 1 (PP1), che defosforila sia la fosforilasi (inattivandola) sia la glicogeno sintasi (attivandola). In questo modo l’insulina promuove contemporaneamente la cessazione della glicogenolisi e l’inizio della sintesi di glicogeno.

Regolazione allosterica della fosforilasi

La glicogeno fosforilasi è anche soggetta a regolazione allosterica diretta dai metaboliti energetici. Nella forma b (defosforilata):

  • AMP: attivatore (segnala bassa energia → serve glucosio)
  • ATP e G6P: inibitori (segnalano alta energia — ferma la glicogenolisi)

Nella forma a (fosforilata), l’enzima è già quasi completamente attivo; solo il glucosio libero ad alte concentrazioni la inibisce, come segnale che il fegato ha già abbondante glucosio nel sangue.

Ruolo del fegato vs ruolo del muscolo

I due depositi di glicogeno hanno funzioni fisiologiche diverse. Il fegato usa il glicogeno come serbatoio glucostatico: quando la glicemia scende, il glicogeno epatico viene demolito e il glucosio rilasciato nel sangue per tutti i tessuti. Questo è possibile perché il fegato ha la glucosio-6-fosfatasi per de-fosforilare il G6P a glucosio libero che può uscire dalla cellula.

Il muscolo scheletrico usa il glicogeno come riserva energetica locale: il glucosio non esce mai dal muscolo (manca la G6Pasi). È usato direttamente dalla glicolisi muscolare durante l’esercizio intenso. La fosforilasi muscolare risponde principalmente all’AMP e all’adrenalina, non al glucagone.

Confronto: fegato vs muscolo nel metabolismo del glicogeno

Caratteristica Fegato Muscolo scheletrico
Contenuto di glicogeno Fino al 10% del peso 1–2% del peso
Funzione Mantenimento glicemia Carburante locale per contrazione
Glucosio libero nel sangue? Sì (ha G6Pasi) No (non ha G6Pasi)
Ormone principale Glucagone e insulina Adrenalina e insulina
Attivatore allosterico Glucosio (inattiva fosforilasi a) AMP (attiva fosforilasi b)

Vedi anche. Come insulina e glucagone coordinano queste vie sull’intero organismo è trattato nell’articolo sull’integrazione del metabolismo.

Domande frequenti

Perché il glicogeno è così ramificato?

La struttura ramificata serve alla velocità di mobilizzazione. Ogni ramificazione crea una nuova estremità non riducente, e la glicogeno fosforilasi può agire simultaneamente su tutte queste estremità. La struttura sferica del glicogeno compatta l’energia in un volume minimo, e il numero elevatissimo di estremità garantisce un rilascio esplosivo di glucosio quando la cellula ne ha urgente bisogno (per esempio all’inizio di uno sforzo muscolare intenso).

Che differenza c'è tra fosforolisi e idrolisi?

L’idrolisi usa acqua per rompere un legame; la fosforolisi usa fosfato inorganico (Pi). La glicogeno fosforilasi usa la fosforolisi: il prodotto è il glucosio-1-fosfato già fosforilato, pronto per entrare nella glicolisi senza consumare un ATP. È un vantaggio energetico rispetto all’idrolisi che avrebbe prodotto glucosio libero (richiederebbe poi un ATP per l’esochinasi).

Come fa l'adrenalina a stimolare così velocemente la glicogenolisi?

L’adrenalina si lega ai recettori β-adrenergici del muscolo, attivando l’adenilato ciclasi tramite una proteina G. L’adenilato ciclasi produce cAMP, che attiva la PKA. La PKA fosforila e attiva la fosforilasi chinasi (che a sua volta fosforila la fosforilasi) e contemporaneamente fosforila e inattiva la glicogeno sintasi. È una cascata di amplificazione: un singolo ormone può liberare in pochi secondi milioni di molecole di glucosio.

Il glicogeno muscolare può contribuire a mantenere la glicemia?

No. Il muscolo non ha glucosio-6-fosfatasi, quindi il glucosio-6-fosfato prodotto dalla glicogenolisi non può essere de-fosforilato a glucosio libero. Rimane intrappolato nel muscolo e viene usato direttamente per la glicolisi. Solo il fegato (e in misura minore il rene) può liberare glucosio nel sangue, mantenendo la glicemia durante il digiuno o l’esercizio prolungato.

Che cosa è la glicogenina?

La glicogenina è la proteina primer necessaria per iniziare la sintesi di una nuova molecola di glicogeno. La glicogeno sintasi non può iniziare una catena da zero: ha bisogno di almeno 4 residui glucosidici. La glicogenina si auto-glucosila, aggiungendo i primi residui di glucosio su un proprio residuo di tirosina, formando il «seme» su cui la glicogeno sintasi poi costruisce la molecola. L’estremità riducente del glicogeno è covalentemente legata alla glicogenina.

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